Trabalho publicado na “Neuron + ”Investigadores norte-americanos descobriram uma relação entre mutações de uma proteína que causa a doença de Alzheimer em idade precoce e a variante de um gene relacionado com a sua manifestação tardia.
A descoberta, publicada no jornal “Neuron”, tem como investigadores principais Guojun Bu, Louis Muglia, Qiang Liu, Celina V. Zerbinatti e Juan Zhang, da Washington University em St. Louis, EUA, entre uma vasta equipa de colaboradores.
Nos seus estudos efectuados em ratinhos, os investigadores procuraram a ligação entre a função de dois conhecidos factores causadores de Doença de Alzheimer (DA), a proteína precursora de beta-amilóide (APP) e uma forma particular do gene que expressa a apoliproteína E (APOE). Mutações na APP são conhecidas causas da manifestação da DA em idade precoce. Por outro lado, a APOE está relacionada com uma maior propensão para DA em pessoas mais idosas. (A função normal da proteína APOE é transportar Colesterol + e outros lípidos até às células nervosas.)
Em estudos in vivo e in vitro, os investigadores ligaram a APP à regulação da APOE e descobriram que a clivagem normal da APP na célula origina um fragmento não-tóxico denominado AICD e que este suprime o gene que produz o receptor da APOE na célula, denominado LRP1.
Este receptor, que está instalado na membrana das células nervosas, permite à proteína do APOE transportar o colesterol até à célula. Os investigadores acreditam que a perda da função do LRP1 pode causar uma privação de colesterol, levando ao mau funcionamento dos Neurónios + .
Sugerem, por isso, que uma das estratégias para tratar a DA possa ser restaurar a actividade do gene receptor.
Fonte: Médicos na Internet
