Esta descoberta vem reforçar a teoria segundo a qual numerosos sintomas neurológicos e psiquiátricos da síndroma do cromossoma Frágil X (SFX) decorrem da desregulação do receptor mGluR5, que desempenha um papel fulcral no cérebro. Os principais sintomas do SFX são as dificuldades de aprendizagem, os comportamentos autistas e a epilepsia durante a infância. Além disso, pode haver Hiperactividade + e crescimento acelerado. A síndroma afecta cerca de uma criança em cada quatro mil.
No estudo, que é publicado na edição de hoje da revista "Neuron + ", os investigadores indicam que uma categoria de medicamentos, ainda não comercializados, poderão desencadear os mesmos efeitos que as manipulações genéticas que ensaiaram.
A síndroma é provocado pela mutação no gene do cromossoma X, o que impede a activação (ou expressão) de uma proteína. Os ratinhos de laboratório estudados adquiriram os mesmos sintomas, pois foram criados com uma versão defeituosa daquele gene. Depois, a equipa do Massachusetts Institute os Technology (MIT) corrigiu esses sintomas. Mark Bear, um dos investigadores, afirma que as conclusões a que a equipa chegou confirmam a teoria de que muitos dos sintomas SFX decorrem de uma activação demasiada da proteína mGluR5, um dos principais reguladores das funções cerebrais.
A proteína não pode ser totalmente "desligada", adverte o coordenador da pesquisa, pois tal pode "ser desastroso". Os ratinhos em que foi feita a experiência, baixando os níveis da referida proteína, conseguiram um desenvolvimento cerebral melhor, também melhor memória, tiveram um crescimento do corpo mais harmonioso e menos crises epilépticas.
Bear admite mesmo que o estudo pode abrir caminho para o desenvolvimento de fármacos, não só visando directamente o síndroma Frágil X, mas também o autismo e a deficiência mental de causa desconhecida. As experiências feitas incluíram problemas como a dependência de drogas e a Ansiedade + .
Fonte: JN